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肠上皮化生
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目录
肠上皮化生是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，即胃粘膜中出现类似小肠或大
肠粘膜的上皮细胞，其是胃粘膜常见病变，见于多种慢性胃病。肠上皮化生细胞来自胃固有腺体颈部未分化细胞，这部分细胞是增殖中心，具有向胃及肠上皮细胞分化的潜能。正常时，它不断分化成胃型上皮细胞，以补充衰老脱落的表面上皮；病理情况下，它可分化为肠型上皮细胞，形成肠化生。近来有人进一步研究肠化灶的组织学始发部位主要在胃小沟，微小的肠化灶以胃小沟为中心，可以不同程度地向周围胃小区发展为小灶及大片状肠化灶。通过病理学的研究，目前对肠上皮化生作了一系列的分类，按化生上皮功能来分肠上皮化生，可分为完全性或不完全性肠上皮化生。前者与小肠粘膜吸收细胞相似，有刷状缘，不分泌粘液，具有潘氏细胞、杯状细胞和吸收细胞，含蔗糖酶、海藻糖酶及亮氨酸基肽酶和碱性磷酸酶；而不完全性肠上皮化生刷状缘不明显，微绒毛发育不全，胞浆内有粘液分泌颗粒，含蔗糖酶，但氨基肽酶和碱性磷酸酶活性低，无海藻糖酶。
通过粘液组化染色把肠上皮化生分为小肠型化生(即完全性肠上皮化生)和结肠型化生(即不完全性肠上皮化生)。
结肠型化生，其上皮分化差，在良性胃病中检出率很低(11.3%)，但在肠型胃癌旁粘膜中检出率很高(88.2%)，说明结肠型化生与胃癌的发生有密切关系。一般结肠型化生发生的年龄较小肠型化生为晚，而且均位于较重的小肠化生灶中。两型化生可混合存在，因此结肠型化生可能是在小肠型化生逐渐加重的基础上发生的。
慢性萎缩性胃炎常伴有肠化，肠化是胃粘膜损伤的一种指标，也是慢性萎缩性胃炎的重要上皮变化。有人统计肠化合并萎缩性胃炎者占65.5%，而且随着年龄增长而上升，随着萎缩区的扩大，肠化的比数也增加。肠化与萎缩性胃炎部位分布也基本一致，以胃窦部出现率为最高，其次是体窦移行部位，由于萎缩性胃炎并肠上皮化生与胃癌发生关系密切，故临床上对此种病人应引起高度重视，长期随访，定时复查，以防癌变。
通过一种名叫黏液组化染色的方法，把肠上皮化生分为小肠型化生(即完全性肠上皮化生)和结肠型化生(即不完全性肠上皮化生)。
小肠型化生：其上皮分化好，是一种常见的黏膜病变，广泛见于各种良性胃病(检出率为57.8%>，尤其多见于慢性胃炎，随着炎症的发展化生亦加重，故认为小肠型化生可能属于炎症反应的性质。
结肠型化生：其上皮分化差，在良性胃病中检出率很低(11.3%)，但在肠型胃癌旁的黏膜中检出率很高(88.2%)，说明结肠型化生与胃癌的发生有密切关系。
肠上皮化生是指胃粘膜，特别是在幽门腺区的胃粘膜出现了肠腺上皮。化
生的肠腺上皮从一般组织病理学观察与小肠上皮的形态及功能非常相似，但也有一部分肠上皮化生则很像大肠上皮。肠化的上皮包括吸收细胞、杯状细胞及潘氏细胞等。化生的肠上皮细胞所分泌的粘液物质与胃粘膜分泌的粘液有所不同，前者主要是酸性粘蛋白，后者主要是中性粘蛋白。
关于肠上皮化生与胃癌的关系，目前的证据是：
1、有癌的胃比有良性病的胃，其肠上皮化生发生率高而且广泛；
2、肠上皮化生与癌的发生部位非常相似，同样在胃窦的小弯比大弯及胃底多见；
3、胃癌高发区比胃癌低发区肠上皮化生多见；
4、多数胃癌伴随息肉者皆系肠型蕈状癌在肠化生的邻近；
5、有直接组织学的证据说明癌可能发生在肠上皮化生部位，也有人证实从肠上皮化生移行为癌组织。当然还有1/3胃癌不伴有肠上皮化生，癌细胞仍正常粘膜的颈部细胞转化而成，这种癌为弥漫型，组织学上分化较差。
肠化生可发生于各种不同背景的胃粘膜，在癌周的肠上皮化生与慢性胃炎的肠上皮化生是否有所
不同，通过病理学的研究，对肠上皮化生作了一系列的分类。按化生上皮功能来分，肠上皮化生可分为完全性和不完全性肠上皮化生。通过粘液组化染色把肠上皮化生分为大肠型上皮化生及小肠型肠上皮化生。小肠型肠上皮化生发生年龄轻，在癌周粘膜发生率低于大肠型肠上皮化生。目前认为，不完全型、大肠型肠上皮化生与胃癌关系密切。
肠上皮化生是怎样演变为胃癌的呢？目前的假设是：胃粘膜的腺颈部干细胞具有多方面分泌的潜能，在正常时它可以分化成各种胃粘膜的成熟上皮细胞。在炎症刺激下，由于干细胞的异常增殖而发展成为小肠型肠化生，随着炎症的加重，化生变加重，随后在小肠型肠化生的基础上，又发生大肠型肠化生。大肠型肠化生更易癌变，癌变后成为肠型胃癌。另外，干细胞在癌变中直接向肠型细胞分化，也可形成肠型胃癌。
病例
发红黏膜的病理结果为以淋巴细胞和浆细胞为主，还有中性粒细胞浸润及不同程
度的腺体萎缩和肠上皮化生（肠化）共7例，其余20例分别为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎。有肠上皮化生表现的占所有发红黏膜表现的25.9%。这7例肠上皮化生病人中，有4人有胃癌家族史，其余3人病史很长（8~20年）。这7例病人的临床特点是均有长时间的上腹不适、反酸、嗳气、烧心等不同症状，轻重不一，一直未用任何胃药，就诊时有4人临床症状明显加重，以腹痛、烧心症状为主，其余3人症状轻微。经过对症治疗后，该7例病人临床症状消失，病理检查肠化成分消失。
一般资料
1202例胃镜检查患者中，均以上消化道症状就诊，男：661人，女541人。胃镜检查中发现有发红黏膜表现者27人，占2.25%，男19人，女8人。病变部位在胃体部者，男8人，女3人；在胃窦部者，男3人，女2人；在胃底部者，男8人，女3人。病变形态不规则者多见，少数为类圆形。表面光滑，面积大小从直径1~5cm不等。发红黏膜与周围正常黏膜界限清楚。
方法
将所有发红黏膜从不同部位分别取3~6块组织，将组织送病理HE检查。
肠上皮化生：出现肠上皮的杯状细胞、吸收细胞、潘氏细胞和PAS阳性的具有刷状缘的细胞。
内镜下将肠化分为四类：
① 淡黄色结节型：单发或多发的2~3mm大小淡黄色结节，略呈扁平状突出于胃黏膜，表面呈绒毛状或细颗粒状；
② 瓷白色小结节型：孤立或多发的细小结节，瓷白色半透明状，表面光滑、柔软，镜下反光较正常黏膜强；
④ 弥漫型：黏膜弥漫性不规则性颗粒状不平，略呈灰白色，以上是胃镜下的肠化表现。由于浅表性胃炎的活动使黏膜产生红斑，红色掩盖了肠化的本身颜色。故在发红黏膜区取病理可以查到肠化。通过本资料研究发现发红黏膜并不是肠上皮化生的表现，但在发红黏膜区可以查到肠化，而萎缩性胃炎及肠化均是胃癌的癌前病变，故提醒内镜医师在日常工作中，镜下见到发红黏膜时，应取组织行病理检查，以免遗漏肠化诊断。
慢性浅表性胃炎患者饮食宜清淡，有规律、定时定量，避免过酸、过辣、生冷及粗糙食物。
保护胃粘膜的药物
① 生胃酮--是甘草酸水解后制成的琥珀酸半酯，能增强胃粘膜粘液的分泌，延长胃
上皮细胞寿命及轻度抑制胃蛋白酶的活力，故能保护胃粘膜不受胆汁损伤，避免H+反扩散。用法100毫克/次，3次/日，2周后改为50毫克/次，3次/日，餐前半小时服，4--5周为一疗程。副作用有水钠潴留，故宜同时服用氢氯噻嗪和钾盐。
② 硫糖铝--该药能与胃蛋白酶络合，抑制该酶分解蛋白质，并能与胃粘膜蛋白质络合成保护膜，阻止胃酸、胃蛋白酶和胆汁酸的渗透、侵蚀。此外，本药亦能促进胃粘膜细胞的新陈代谢。用法1.0克/次，3--4次/日。
③ 麦滋林-S颗粒--该药含有水溶性B334和L-谷氨酰胺。水溶性B334能直接作用于胃粘膜，使局部炎症消失。L-谷氨酰胺与胃肠粘膜上皮成分已糖胺及葡萄糖胺一起，参与促进组织修复以达到治疗目的。用法670毫克/次，3次/日。
⑤ 思密达--该药对细菌和病毒有很强的固定能力，对消化道粘膜具有很强的覆盖能力。通过与粘液的作用可提高消化道粘膜胶质的韧性，以对抗各种攻击因子。用法3克/次，3次/日。
⑥ 其他--维酶素2--4片/次，3次/日口服；胃膜素2--3克/次，3次/日口服；氢氧化铝胶10毫克/次，3次/日口服；盖胃平4片/次，3次/日口服；前列腺素E250--150毫克/次，3次/日口服等。均可起到保护和改善胃粘膜的作用。
消除胃粘膜损害因素的药物
① 控制HP感染--HP与慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎关系密切，杀灭HP的药物有
利于治疗慢性浅表性胃炎，体外试验HP对青霉素、氨基甙类、四环素类、头孢菌素类、大环内酯类、硝基咪唑类、呋喃类及铋剂敏感。故临床常选用以下药物：三钾二枸橼酸铋盐(TDB)120毫克/次，4次/日，4周为一疗程；羟氨苄青霉素1.5克/次，2次/日，连服8天，改为1.0/次，2次/日，再连服28天；呋喃唑酮0.1克/次，3次/日，连续服用2--4周；甲硝唑0.4克/次，3次/日口服，连服14天为一疗程；瑞贝克口服每次80毫克/次，2次/日，连服3--4周为一疗程；等等。此外，还可以通过联合用药加强清除HP的效果。
② 胃壁细胞受体拮抗剂--组织胺H2受体、胃泌素受体和乙酰胆碱受体拮抗剂，均能减少胃酸分泌而用于治疗胃炎，尤其对于高胃酸者尤为适宜。临床常用的有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；丙谷胺、阿托品、普鲁本辛等也可用于本病。哌吡氮平能选择性抑制胃酸分泌而对心率、瞳孔、前列腺素及胃肠蠕动均无明显影响。用法50毫克/次，2次/日。洛赛克为H+-K+-ATP酶阻滞剂，亦可抑制胃酸分泌。
③ 控制和改善胆汁反流的药物--幽门功能紊乱，胆汁反流破坏胃粘膜屏障致胃炎，故可用胃复安、止呕灵、吗丁啉、西沙比利及消胆胺等治疗，此类药物均有促进胃排空、防止反流的作用。具体用法胃复安10毫克/次，3次/日；止呕灵50--100毫克/次，3次/日；吗丁啉10--20毫克/次，3--4次/日；西沙比利5--10毫克/次，2--3次/日；消胆胺3--4克/次，4次/日。
④ 抗胃蛋白酶药物--硫化多糖能与胃蛋白酶结合而使之灭活，避免胃粘膜受损，常用者有硫糖铝、硫酸软骨素等。
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