40赫兹听觉刺激可增加老年灵长类动物大脑内淀粉样蛋白清除标志物，并产生持久效果，这支持了其作为一种非侵入性阿尔茨海默病疗法的潜力。
中国科学院昆明动物研究所的科学家首次在非人灵长类动物身上证实，40赫兹的声音刺激可以显著提高老年恒河猴脑脊液中的β-淀粉样蛋白水平。值得注意的是，这种效应在治疗结束后仍持续超过五周。
这项发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上的研究首次在非人灵长类动物中提供了实验证据，表明40赫兹刺激可以作为一种治疗阿尔茨海默病（AD）的非侵入性物理方法。
听觉刺激驱动淀粉样蛋白迁移
在一项随机对照试验中，实验组连续七天每天接受一小时的40 Hz听觉刺激。治疗结束后，猴子脑脊液中Aβ42和Aβ40的浓度分别升高了205.61%和201.00%，与基线相比差异具有统计学意义。这些变化与先前在小鼠中的研究结果一致，并支持40 Hz刺激可能促进β-淀粉样蛋白从脑组织转移到脑脊液的观点，这一过程被认为反映了清除率的提高。
重要的是，研究人员在刺激结束后35天再次测量脑脊液Aβ水平时，发现其浓度仍然升高，并未较治疗后即刻的数值显著下降。这种持久效应在小鼠研究中尚未见报道。这种长期反应进一步支持了40 Hz刺激作为一种潜在的非侵入性阿尔茨海默病疗法的可行性，并强调了老年恒河猴在阿尔茨海默病转化研究中的重要性。
一种非侵入性的抗体替代疗法
目前已获批准的抗Aβ单克隆抗体疗法可以减缓早期AD的进展，但存在脑水肿和出血等风险。
相比之下，40赫兹听觉刺激是一种低成本、非侵入性的干预手段，可能在提供治疗益处的同时，安全性也较高。这些结果表明，可以探索将其作为阿尔茨海默病治疗的辅助或替代策略。
“四十赫兹听觉刺激治疗阿尔茨海默病的长期效应：来自老年猴模型研究的启示”， 2026年1月5日，《美国国家科学院院刊》。DOI：10.1073/pnas.2529565123
