在 2 型糖尿病中观察到 mTOR 的过度激活，这种激活与胰岛素抵抗有关 [ 12 ]。糖尿病中的 mTOR 激活可能是导致该疾病中过量铁积累的原因；或者，铁积累可能激活 mTOR，导致糖尿病。铁储量增加预示着 2 型糖尿病的发展，而铁缺乏则可以预防糖尿病 [ 13 ]。胰岛素抵抗与铁调节激素铁调素水平不足有关，这可能会导致体内铁储量增加 [ 14 ]。因此，有证据表明铁会增加胰岛素抵抗，进而导致体内铁含量升高，形成恶性循环。由于 2 型糖尿病是一种与年龄相关的疾病，因此可以看出铁过量如何促进衰老。
然而，即使铁蛋白处于正常范围内，铁的消耗也会改善葡萄糖耐量、胰岛素抵抗和心血管疾病的标志物[ 5 ]。铁似乎具有剂量反应效应，从接近缺铁到铁超载，使其成为衰老的候选驱动因素。
阻断铁可延长寿命
在实验生物和动物中，阻断铁可以延长寿命。
在酿酒酵母中，铁的限制通过诱导自噬来增加实际寿命[ 15 ]。自噬对于延长寿命至关重要，因此这可能是铁限制或消耗延长寿命的最终途径，而铁过量则会促进衰老[ 16 ]。
食用茶提取物通过阻止铁的吸收，使果蝇的寿命延长了20% 以上 [ 17 ]。
许多抗衰老保护剂可以延长模型生物的寿命，其中许多可以阻止膳食铁的吸收或螯合铁并将其去除。
姜黄素及其代谢物四氢姜黄素至少能延长三种模式生物的平均寿命：秀丽隐杆线虫、果蝇和小鼠[ 18 ]。姜黄素是一种强效的铁螯合剂；饲喂姜黄素的动物肝脏铁蛋白含量下降[ 19 ]。饲喂饮食中添加0.2%姜黄素的小鼠会出现铁缺乏症；但锌和铜的含量并未受到影响[ 20 ]。
铁会随着年龄的增长而积累；它与许多与年龄相关的疾病有关，例如心血管疾病、癌症和阿尔茨海默病；它催化细胞垃圾分子的形成，并有助于阻止其周转；从血浆中去除铁元素可能让人恢复活力；体内铁含量较低的人——例如献血者——的死亡率较低。
铁与衰老密切相关，控制体内铁储量可能是延长人类寿命的重要方法。
