受体失活是一样的,但三个蛋白质各带了一段无功能的氨基酸尾巴,这三个尾巴各不相同。D32 有大量活人来证明无害,这有一定运气成分。那两种变异蛋白是不可能事先验证的。我多年来做遗传病 CF, 对膜蛋白变异了解多些。有不少变异不仅引起功能缺失,还会影响内质网高尔基体膜蛋白成熟过程,让细胞不堪负担, 或者形成沉淀而破坏细胞其它功能。
贺的的三种突变都是从同一个 RNA 引导 片段诱发的,所以设计上就没有精准方案,就是按“敲除”来搞得。所以才弄出这个怪异的嵌和体。
这种做法真的不可接受。
受体失活是一样的,但三个蛋白质各带了一段无功能的氨基酸尾巴,这三个尾巴各不相同。D32 有大量活人来证明无害,这有一定运气成分。那两种变异蛋白是不可能事先验证的。我多年来做遗传病 CF, 对膜蛋白变异了解多些。有不少变异不仅引起功能缺失,还会影响内质网高尔基体膜蛋白成熟过程,让细胞不堪负担, 或者形成沉淀而破坏细胞其它功能。
贺的的三种突变都是从同一个 RNA 引导 片段诱发的,所以设计上就没有精准方案,就是按“敲除”来搞得。所以才弄出这个怪异的嵌和体。
这种做法真的不可接受。