AKI很少能够完全恢复，即使恢复，也为慢性肾衰（CKD）埋下伏笔。

我写的那篇文章是针对肾脏功能受损的情况的。CKD4和CKD5排磷出现障碍，血磷升高。如果不注意饮食中的磷，则情况变得更糟。高磷刺激FGF23合成分泌，FGF23引起左心室肥大，心脏功能下降使肾脏供血不足，促进肾脏功能下降。同时高磷使血管钙化，引起高血压，也进一步损伤肾脏。

高磷直接损伤肾脏（通过形成磷酸钙结晶）也是可能的，但可能是一个缓慢的过程。比如我上面说的多囊肾的情况 （见下）：

 

多囊肾一般是常染色体显性遗传的，但带有突变的个体一般到50岁左右才发病。这是什么原因呢？

有人认为发生多囊肾要有三个条件：

1）来自父或母的一个遗传突变 （1st hit）

2）随着年龄增加，在没有突变的相关基因上产生另一个突变 （2nd hit）

3）肾脏损伤（3rd hit）

研究人员认为在肾小管中形成的磷酸钙或草酸钙微结晶，可以堵塞肾小管，这是3rd hit的重要来源。

推而广之，减少磷酸的摄取应有助于减少肾脏损伤的机会。