已经证实H2S对缺血再灌注心脏以及心肌细胞,代谢抑制心肌细胞都有保护作用,该作用机制可能涉及 1. 心肌细胞KATP通道,通过增加心肌细胞KATP通道的开放频率,从而对缺血再灌注心脏起到保护作用; 2. 肌浆网KATP通道和/或线粒体KATP离子通道; 3. KATP/活化蛋白激酶(PKC)/细胞外信号调节激酶(ERK)1/2和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)信号通路; 4. 缓解缺血再灌注心肌细胞内钙超载,一方面促进肌浆网重拾胞内游离钙,一方面通过依赖PKC的Na+/Ca2+交换机制; 5. 缓解缺血损伤中NO的不足; 6. 上调和活化环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2); 7. 保护心肌细胞的线粒体功能; 8. 抑制心肌细胞凋亡。
您还没有弄清硫化氢的作用机制。您说的是两码子事儿。近代的科研成果与您的推论大不一样。
本文内容已被 [ 御用文人 ] 在 2015-07-19 19:26:16 编辑过。如有问题,请报告版主或论坛管理删除.