波士顿马拉松是举世闻名的赛事，现在因为正在审判的恐怖爆炸案而更加出名了，但我对之难以忘记的原因是2002年一位参赛选手的死亡。
这是位业余选手，名字叫Cynthia Lucero。当时是这位28岁的选手是第二次跑马拉松了，两年前她跑过圣地亚哥马拉松。她这次参赛是为美国白血病和淋巴癌协会募捐。她参赛前刚刚得到麻省职业心理学院的博士学位，她的博士论文的题目是：“马拉松训练项目对癌症病人家属和朋友的作用”。
2002年4月15日，波士顿天气不错，高温只有56华氏度。对刚刚做完相关研究而完成博士学业的Cynthia来说，这是一个让她期待的时间。Cynthia开始并没有什么异常，到15迈的时候她还向其教练微笑，但谁能想到悲剧就在眼前。在第20迈的时候，Cynthia感到口渴，她喝了一大瓶运动饮料。看到Cleveland Circle了，离终点只有4迈多的时候，她开始摇晃。一位朋友跑上前，Cynthia说她感到脱水，腿象橡胶一样。随后Cynthia神志不清，当救护人员把她送到Brigham and Women's Hospital 时，她已经进入昏迷状态。虽然这是世界最好医院之一，她还是没能醒来。
医生说她死于低钠性脑病(hyponatremic encephalopathy)。马拉松运动员经常被提醒要多喝饮料，但往往忽略了钠的平衡。运动员出了好多汗，失去很多钠盐，而补充的饮料中钠的浓度又低。过度运动造成的肌肉损伤让身体以为血液流失，引发抗利尿激素（arginine vasopressin）分泌，这种激素的作用是保持水分，使水分不能有效地通过肾脏排出，同时又产生口渴的信号，让运动员大量饮水。于是运动员体内水分增加而钠减少，体内钠的浓度下降，导致低血钠 。由于渗透压平衡的要求，水分向原来处于正常渗透压的脑部扩散。当脑细胞吸收水分体积增加后，由于颅腔的容积有限，水肿使一些重要生命中枢受到压迫，最终导致死亡。这种低血钠现象也被称为“水中毒”。
后来发表在新英格兰医学杂志的研究表明，就在那次比赛中，约有13%的受试马拉松选手低血钠（低于135毫摩尔/升）。这包括22%的女选手，8%的男选手。其中三人处于低于120毫摩尔/升的非常危险的范围。研究表明在赛事过程当中体重增加（饮用饮料的结果），用时过长，体重过轻或过重，女性，饮用水而不是运动饮料，服用非甾醇类消炎药等因素与低血钠相关。但这些低血钠的选手并没有到导致死亡的程度，到底什么原因使Cynthia产生严重的低血钠并死亡，可能是个永远的谜了。
多数人并不跑马拉松，那么普通人能否会遇到低血钠的情况呢？如果您不注意身体健康，保护好心脏，还是有可能的。滞血性心脏衰竭的病人由于给肾脏等器官供血不足，身体误以为体液不足，于是肾素分泌，产生血管紧张素，使钠潴留，造成水肿。接着抗利尿激素分泌，排尿量少而且钠的含量低，下肢水肿，但病人却口渴。病人由于水潴留大于钠的潴留，使血钠变低。这种病人严重时也会因为脑水肿而神志不清，这是非常危险的情况，据说有相当一部分处于这种状态的病人可能死亡。
2002年这件发生在身边的悲剧使我印象深刻，那是波士顿马拉松106年来的第二次死亡事件，但对其背后的生理现象还是后来在与医学生的讨论教学中弄清楚的。后来的死亡事件就是恐怖爆炸袭击了。
象Cynthia Lucero这样的富有爱心和自我挑战精神的人的不幸去世令人非常遗憾和惋惜。稍有弥补的是这一不幸事件唤起了更多对低血钠的关注和研究，使人们能够尽量避免这种状况导致的生命损失。
四分钟视频：Cynthia Lucero的传奇
延伸阅读：
Runner’s world：Drink To Your Health
NEJM：Hyponatremia among Runners in the Boston Marathon
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