一项新研究发现，感染一种常见的寄生虫会严重扰乱中间宿主（可能包括人类）的大脑功能。
即使受影响的神经元数量相对较少，弓形虫病（感染弓形虫）也会严重干扰神经元间的通讯。一项针对小鼠脑细胞的研究揭示了这一点，这些细胞一些在培养皿中培养，一些则从活体动物身上采集。
感染这种寄生虫的神经元会释放更少的细胞外囊泡 (EVs)，这是一种由脂质结合的微小蛋白质、核酸和代谢物组成的小囊泡，是细胞间通讯的媒介。这一发现在关于弓形虫病行为影响的争论中具有重要意义。
“我们发现，EV 信号的这种中断会干扰神经元和神经胶质细胞，尤其是星形胶质细胞，维持健康大脑环境的方式，”加州大学河滨分校医学院的寄生虫免疫学家 Emma Wilson 说道。
即使只有少量受感染的神经元，也能改变大脑的神经化学平衡。这表明，神经元与支持神经胶质细胞之间的通讯不仅至关重要，而且很容易被寄生虫劫持。
弓形虫是一种以导致宿主行为改变而闻名的寄生虫，这种改变可能是好是坏。它喜欢找到一个细胞并寄居其中，而它最喜欢的细胞类型是神经元，需要穿过血脑屏障才能到达那里。一旦进入细胞，这种原生动物就可以潜伏数十年，只是待在里面。
它是地球上最成功的寄生虫之一，几乎没有它无法入侵的温血物种。然而，它只能在猫体内繁殖；研究表明，受感染生物表现出的一些行为变化是为了增加它们与猫接触的可能性，例如啮齿动物会突然想要寻找猫尿的气味，而不是躲避它。
一些研究发现，此类行为操控的证据是间接的，我们无法最终将这些变化与弓形虫联系起来。对于人类来说，情况尤其复杂；行为本身就很复杂，很难将变化归因于任何单一原因。
弓形虫病对免疫功能低下的患者尤其危险。上图显示了艾滋病患者脑内的弓形虫病变。（Ambrosioni 等人，《艾滋病百科全书》）
这项新研究并非基于行为，而是完全基于物理证据。研究人员用弓形虫感染小鼠神经元，并仔细分析了胞外囊泡的产生和含量，并将其与健康、未感染神经元的胞外囊泡产生情况进行了比较。
他们发现，与健康神经元相比，不仅胞外囊泡的产生减少了，而且囊泡的含量也发生了改变。由于胞外囊泡的作用是在神经元和星形胶质细胞之间传递信息，这产生了连锁反应：星形胶质细胞的基因表达也发生了改变，导致特异性免疫特征的产生增加，以及一种帮助清除脑内过量谷氨酸的转运蛋白的减少。
过量的谷氨酸与癫痫和神经损伤等问题有关，而这些并发症是严重弓形虫病的已知症状。这表明我们可能低估了弓形虫的影响。
“这种寄生虫在神经系统和行为疾病中发挥的作用可能比我们之前认为的更大，”威尔逊说。
令人震惊的是，大量人类携带弓形虫。这种疾病主要通过食用烹饪不当的食物（例如未煮熟的肉类）或接触猫粪而感染。在世界某些地区，患病率高达80%；在美国，估计有10%到30%的人口感染弓形虫。
大多数人永远不会意识到自己体内的“神经搭便车”——弓形虫，并会安然度过一生。但对某些人来说，尤其是婴儿、老年人、免疫功能低下者和孕妇，感染弓形虫可能会很危险。
最有效的预防措施是彻底煮熟肉类、清洗蔬菜，并在处理猫砂后仔细洗手。与此同时，像威尔逊这样的研究或许能帮助我们更好地了解弓形虫，并找到保护自己的方法。
“我们的大脑拥有内置的防御机制，可以识别并应对被弓形虫感染的神经元，”她说。“如果我们能够学习如何支持或增强这一防御机制，我们或许能够更好地保护人们，尤其是最脆弱的人群。”
这项研究发表在《病原体》杂志上。
https://www.sciencealert.com/cat-parasite-can-seriously-disrupt-brain-function-study-suggests
