寻找治疗阿尔茨海默病的方法正成为一项竞争日益激烈、争议不断的探索，近年来出现了几场重大争议。
2022 年 7 月，《科学》杂志报道称，2006 年发表在著名杂志《自然》上的一篇重要研究论文可能是基于伪造的数据，该论文将一种名为 β-淀粉样蛋白的脑蛋白亚型确定为阿尔茨海默病的病因。
一年前，即 2021 年 6 月，美国食品和药物管理局批准了靶向 β-淀粉样蛋白的抗体阿杜卡umab 作为阿尔茨海默病的治疗方法，尽管支持其使用的数据不完整且相互矛盾。
一些医生认为阿杜卡umab 根本不应该被批准，而另一些医生则认为应该给它一个机会。
多年来，科学家一直致力于通过阻止这种神秘蛋白质（称为β-淀粉样蛋白）形成对大脑造成损害的团块来寻找治疗阿尔茨海默病的新方法。
事实上，我们科学家可以说已经陷入了一种智力困境，几乎只专注于这种方法，经常忽视甚至忽略其他可能的解释。
遗憾的是，这种对研究异常蛋白质团块的专注并没有转化为有用的药物或疗法。对阿尔茨海默病的新“走出团块”思维方式的需求正成为脑科学的首要任务。
我在多伦多大学健康网络的克伦比尔脑研究所的实验室正在制定一种新的阿尔茨海默病理论。
根据我们过去 30 年的研究，我们不再认为阿尔茨海默病主要是脑部疾病。相反，我们认为阿尔茨海默病主要是脑内免疫系统的紊乱。
免疫系统存在于身体的每个器官中，是细胞和分子的集合，它们协同工作，帮助修复损伤并保护免受外来入侵者的侵害。
当一个人绊倒时，免疫系统会帮助修复受损的组织。当一个人遭受病毒或细菌感染时，免疫系统会帮助对抗这些微生物入侵者。
大脑中也存在完全相同的过程。当头部受伤时，大脑的免疫系统会启动帮助修复。当大脑中存在细菌时，免疫系统会进行反击。
阿尔茨海默氏症是一种自身免疫性疾病
我们认为β-淀粉样蛋白不是异常产生的蛋白质，而是一种正常存在的分子，是大脑免疫系统的一部分。它应该在那里。
当发生脑外伤或脑中存在细菌时，β-淀粉样蛋白是大脑全面免疫反应的关键因素。这就是问题的开始。
由于构成细菌膜和脑细胞膜的脂肪分子之间有着惊人的相似性，β-淀粉样蛋白无法区分入侵细菌和宿主脑细胞，并错误地攻击它本应保护的脑细胞。
这会导致脑细胞功能逐渐丧失，最终导致痴呆症——这一切都是因为我们身体的免疫系统无法区分细菌和脑细胞。
阿尔茨海默病是一种自身免疫性疾病，它被认为是大脑免疫系统对它本应保护的器官发起的误导性攻击。
自身免疫性疾病有很多种，比如类风湿性关节炎，其中自身抗体在疾病的发展中起着至关重要的作用，类固醇疗法可以有效治疗。但这些疗法对阿尔茨海默病不起作用。
大脑是一个非常特殊和独特的器官，被认为是宇宙中最复杂的结构。
阿尔茨海默病可以说是人类面临的最重要的疾病之一。 （Robert Kneschke/Canva）
在我们的阿尔茨海默病模型中，β-淀粉样蛋白有助于保护和增强我们的免疫系统，但不幸的是，它在自身免疫过程中也起着核心作用，我们认为这可能导致阿尔茨海默病的发展。
