多谢千北兄的补充思考。:))

对此我所知不多，只能简单说说：
黄曲霉素是个比较独特的毒素：它的毒性需经过肝脏解毒第一步（Phase I detox via cytochrome P450酶， 水解）被激活，转变为AFB1,-8,9-epoxide时它的毒性才变得特别厉害。接下来解毒第二步主要由Glutathione S－transferase这个酶来完成，二者结合后经由胆汁排入肠道然后可排泄掉。这是成功的排毒步骤。但没有被排解掉的AFB1,-8,9-epoxide 可能和DNA结合形成AFB1-DNA adduct，这是癌变的起始步；或者和蛋白质结合，表现为中毒。

 

从这个图片上列出的排毒、中毒、癌变等步骤分支来看，急性肝中毒是由于毒素与蛋白质结合而起，癌变是由于毒素与DNA结合而起。但不知道低蛋白vs高蛋白饮食具体对哪些环节起了什么样的调节作用

我帖子里链接的那个实验显示，低蛋白饮食会减少解毒第一步必须用的酶cytochrome P450，那么按理说剧毒的AFB1,-8,9-epoxide会减少，in vitro也显示毒性激活是减少了，但in vivo却显示低蛋白老鼠产生AFB1-DNA adduct比高蛋白的老鼠多，同时解毒的酶Glutathione S－transferase少，这个变化能部分解释致癌的结果，但到底低蛋白是如何促进亚急性中毒却没法说清楚，所以文章说机理也许是毒素激活bioactivation之外的什么原因。

在科学家把这些细节都弄明白之前，我们最该做的是尽量减少受到毒物污染，凡是有疑似霉变的豆米花生瓜子都赶紧扔了，而不是纠结适量吃的那点肉。另外通过科学营养和健康生活方式让身体有足够的原料和能力来产生抗氧化大师和排毒利器glutathione

所有跟帖： 

• 多谢解释，我对黄曲霉素的解毒和致癌机制知道的极少，却放胆狂言，出错是免不了的。 看了你的解释清楚了很多 -欲千北- ♂ (107 bytes) () 01/20/2016 postreply 23:40:11

• 你的思考也很有启发性的。比如我没想过黄曲霉素吸收后是如何到达肝脏的，按你的思路就可能是搭了脂蛋白的车。 -Lily168- ♀ (0 bytes) () 01/21/2016 postreply 07:43:03

• 又想到一点：albumin比脂蛋白更可能是运输它的工具？ -Lily168- ♀ (0 bytes) () 01/28/2016 postreply 14:20:18