此坛除了天崖子以外，无人涉及脑外科。给您一篇文献综述吧，如下。。。

【疾病名】老年性慢性硬膜下血肿 【英文名】senile chronic subdural hematoma 【别名】老年慢性硬脑膜下血肿 【ICD 号】S06.5 【病因和发病机制研究的进展】 1.病因研究进展 老年慢性硬膜下血肿的原因大多数是颅脑损伤所致，但 受伤程度常较轻微。因此，有不少病人很难回忆起受伤病史。其机理主要是外 伤致桥静脉破裂或皮层损伤，缓慢反复渗血所致。有外伤史者常在伤后有轻度 头痛、头晕、食纳差、易疲倦、注意力和理解力减退、但颅内压增高症状不典 型，易被误诊为脑供血不足、脑梗死、高血压脑动脉硬化等疾病。有不少病例 在伤后很久因受寒或疲劳而急骤发病。 慢性硬膜下血肿(chronic subdural hematoma，CSDH)是老年人的常见病。 因患者多在产生明显症状后就诊，对该病的形成和演变机制的认识至今仍停留 在推测阶段。多数学者认为是起源于桥静脉、静脉窦、蛛网膜粒或硬膜下水瘤 受损出血，而把血肿扩大归结于血肿外包膜渗血的恶性循环。但近年有大宗 CT 随访资料发现它与外伤性硬膜下积液的演变相关，大多数血肿能够自愈。而且 局部炎性介质浓度的变迁参与了积液的血肿化。 1.CSDH 和急性硬膜下血肿(ASDH)之间的关系 (1)仅少数 ASDH 病例演变为 CSDH：非手术 ASDH 的自然病史不是很清楚。 但如果 ASDH 是一个体积扩张性病损，那么除非外科清除，患者都将死亡。临床 中，一些病人可以不需要手术而存活，大多数在 4～6 周内将溶解为液性血，且 将被吸收。仅少数 ASDH 病例变为 CSDH。Croce 等报道 83 例小且症状轻微的 ASDH，6%演变为需外科治疗的 CSDH。Lee 发现 3%的 ASDH 变成 CSDH。Dolinsks 等 未能观察到任何 CSDH 病例起源于 ASDH。还有文献报道，少于 1%的 ASDH 变 成 CSDH。 (2)没有实验和病理证据证明 ASDH 与 CSDH 之间的因果关系：大多数实验模 型不能从急性固体血块产生扩张型 CSDH。有人假定血液从撕裂的桥静脉缓慢渗 入硬膜下腔，在老年人中可引起 CSDH。然而这样的一个设想既没有被证明，临 床中也从来没有被诊察到。在病理学上，CSDH 是一个有膜的液性血肿。ASDH 是 一个血凝块，且从来没有膜。有人报道，CSDH 也不同于 ASDH 的慢性愈合阶 段。如果大多数 CSDH 是由 ASDH 转化而来，在年龄分布、有关脑损伤率、双侧 性和头损伤的原因等方面应存在一些类似。然而，CSDH 在很多方面不同于 ASDH：ASDH 的年龄分布相对一样，而 CSDH 多见于老年男性；头外伤的严重 性，ASDH 严重最常见，而 CSDH 的损伤是轻微的或平常的；ASDH 几乎总是单侧 的，而 CSDH 经常双侧；在 ASDH，脑实质损伤是普遍的，而 CSDH 少有。 2.CSDH 和外伤性硬膜下积液(TSH)之间的关系 (1)CSDH 和 TSH 的异同点：TSH 是一种脑脊液(CSF)在硬膜下腔的蓄积，经 常是修改了的 CSF 成分，呈清亮黄色或微沾血液体；而在 CSDH 内的硬膜下液 体，为一种特征性的暗棕色液体。在 CSDH 内的硬膜下液体作为一种实质病损作 用，产生极易变的临床症状；而 TSH 是否真正作为实质性病损起作用存在一些 不确定性。新生膜在 CSDH 中几乎总是存在，但 TSH 经常缺少这层膜。然而， TSH 和 CSDH 绝对的区分是不可能的，因为存在相当数量的过渡时期的病损。 (2)CSDH 和 TSH 的共同点：大多数 CSDH 和比较明显的 TSH 都存在于老年男 性，轻度头部损伤也为一个共同的诱因，呈现一种慢性过程。 (3)大多数 CSDH 起源于 TSH：除了一少数 CSDH 发源于 ASDH，其余大多数来 源于 TSH。尤其是双侧 CSDH 几乎仅起源于 TSH，因为 ASDH 是极少双侧的。将近 一半的 CSDH 病人有慢性酒精中毒史，而损伤是如此的不引人注意，以至病人很 少就医。因为大多数 TSH 是无症状的且自然消退，相当多的 TSH 病人在没有任 何医疗支持下康复。这样的未认知的 TSH 可能是大多数 CSDH 的起源。在一个回 顾性研究中发现 11.6%的 TSH(和超过 70%的未消退的 TSH)发展为 CSDH。 3.CSDH 和血清蛋白 (1)血清白蛋白渗出参与组成了血肿的蛋白谱：Fujiasawa 通过静脉注射 ? Tc 标记的人血清白蛋白(? Tc-HSA)，闪烁法测定 3 例 CSDH 病人和 1 例 TSH 病 人头颅硬膜下液体中放射性核素的放射性。CSDH 病人血肿腔内 ? Tc-HSA 的积聚 在放射性核素注射 3h 后不明显，6h 时被观察到，24h 时变得更明显。而 1 例双 侧 TSH 病人，在放射性核素注射 3 和 6h 时硬膜下液体中均没有看到放射性核素 积聚，但是在 24h 稍有显影。所以，不论 TSH 或 CSDH 均存在血清白蛋白硬膜下 渗出，但它是一个缓慢的过程。CSDH 的渗出速度高于 TSH。定量分析发现， CSDH 中白蛋白的比例占血肿液中总蛋白浓度的 48.9%±3.06%。 (2)血肿液蛋白浓度与 CT 密度相关，随着血肿液密度的升高血清白蛋白所 占的比例下降 Fujisawa 的研究还发现，血肿液总蛋白浓度愈高的 CSDH，CT 密 度愈高。在低密度血肿中的白蛋白浓度比等密度和高密度血肿显著降低。然 而，在后二型血肿中自蛋白的浓度没有显著差异，而且高密度血肿的白蛋白浓 度似乎还比等密度血肿略低。当 CT 血肿密度增高时，血肿中白蛋白的比例变 低：低、等、高密度血肿白蛋白在其总蛋白中所占的比例分别为 57.4%±8.5%、48.1%±4.9%、44.9%±3.6%。说明随着血肿密度的增高，新生膜 合成蛋白释放逐渐超过血清蛋白渗出，且血清蛋白的渗出可能有一个下降至停 止的过程。 (3)血肿液中存在白蛋白消耗，血肿腔 α? 和 β 球蛋白比例增高和出血减 少血浆中白蛋白的浓度是 62.3±1.0，而血肿中的浓度是 48.9±3.06。在不断 有血浆白蛋白渗入血肿腔的情况下，血肿腔内白蛋白浓度仍低，惟一可以解释 的原因是合成新生膜而消耗。所以 CSDH 作为一个修复性炎症反应来判断是合理 的。 Fujisawa 研究的第 3 个发现是高密度血肿中红细胞数和血红蛋白，比等密 度血肿低 。除了说明血肿腔内蛋白成分参与 CT 密度组成外，也说明随着血肿 腔内 α? 和 β 球蛋白比例增高，血肿腔内出血减少，且有吸收。 4.CSDH 局部炎性细胞因子浓度高 Suzuki 在 34 例 CSDH 病人和 9 例 TSH 病 人钻孔手术时采集硬膜下液体，并同时采取其外周静脉血。使用酶联免疫吸附 法测定炎症细胞因子(TNF-α，IL-1β，IL-6 和 IL-8)水平，调查炎症在 CSDH 产生和发展中的作用。发现 CSDH 和 TSH 病人血中炎性细胞因子水平在正常范围 或稍高，且二组病人之间没有显著差异。因此，这二组病人的全身炎症情况基 本相同，而且可能与正常对象几乎相同。相反，硬膜下液体中炎性细胞因子的 局部水平，除了两组中的 IL-1β 和 TSH 组中的 TNF-α 外，都比两组血中的水 平显著高，尤其是 IL-6 和 IL-8。CSDH 血肿液中 IL-6 和 IL-8 的值分别为 2549±395.9 和 1597.6±451.5，TSH 的 IL-6 和 IL-8 分别为 256.3±93.7 和 129.5±51.9。这提示硬膜下液体中细胞因子并非从血中渗透而至，而是由面对 硬膜下空间的细胞，或由侵入这个空间的炎症细胞局部合成和释放，局部存在 特异性炎症。 在 CSDH 和 TSH 的硬膜下液体中，IL-6 和 IL-8 的相同的行为模式，及在 TSH 中这两种细胞因子的相对低水平，提示这两种疾病局部炎症存在一个共同 背景，从而支持由 TSH 连续发展为 CSDH 的可能性。 5.CSDH 与颅骨形态 Lee 使用 CT 扫描或 MRI 评估 118 个连续的 CSDH 病 人，检查头颅和损伤灶位置的对称性。55 例病人的头颅是对称的(47%)，63 例 不对称(53%)。25 例病人 CSDH 是双侧的(21%)，93 例是单侧的(79%)。对称的头 颅比不对称的头颅更多见双侧血肿(29.1%比 14.3%)(P＝0.0496)。在不对称头 颅的 63 例病人中，9 例 CSDH 双侧，38 例病人的血肿位于扁平侧的对侧，17 例 病人的血肿位于扁平侧的同侧(作者注：此处例数，原文献有误)。这个不均等 的分布有统计学的意义(P＝0.03)。 因为 TSH 是 CSDH 的前体，CSDH 的位置将与 TSH 相同。TSH 的位置和头颅形 状相关的原因：头的姿势取决于头颅的形状。当头颅对称时，头倾向于正直。 当它不对称时，头倾向于躺在扁平的一侧。脑被置放在支撑点上而液体位于头 颅的顶部。所以对称头颅的 TSH 多是双侧，而单侧 TSH 将位于不对称头颅扁平 侧的对侧。 6.CSDH 术后复发的危险因素 Frati 治疗了 35 个 CSDH 病人，5 例(14%)复 发。在复发的 5 个病人当中发现，血肿液中 IL-6 和 IL-8 的水平比未复发病人 的水平明显高。这 5 个病人中 4 个是分层型血肿，另外一个是混合密度血肿。 CT 扫描观察到的分层外观与复发高度相关也已被其他资料支持。从外伤到住院 的时间间隔(IT)不是复发的显著危险因子，虽然分层型血肿病人的平均 IT 比所 有患者的平均 IT 均短(在所有组中，平均 IT 最长的是小梁型血肿组)。另外， Nakaguchi 等报告，IT 小于 60 天是复发的显著危险因子。 7.CSDH 与嗜酸性粒细胞 Sarkar 对 50 例 CSDH 的膜作了组织学检查并与损 伤的持续时间相关联。根据从外伤后持续的时间和/或临床症状开始到手术的日 期，病例被分为 3 组一组Ⅰ：1～30 天，组Ⅱ：31～90 天，组Ⅲ：大于 90 天。 在硬膜下膜有血管形成的玻璃样肉芽组织中观察到嗜酸性粒细胞的浸润，占 50 例中的 30 例(60%)。存在这样一个倾向：嗜酸性粒细胞浸润的频度和程度均与 血肿的持续时间相关：持续时间未超过 3 个月的病例大约一半有嗜酸性粒细 胞，而持续时间超过 3 个月的病例增至 80%。嗜酸性粒细胞浸润的程度(轻， 中，重)也与血肿的持续时间相关，组Ⅰ病例轻度浸润非常常见，而组Ⅱ和组Ⅲ 病例常观察到中至重度浸润。未发现嗜酸性粒细胞浸润与病人的年龄、性别或 与膜其他细胞炎症成分相关。 他认为虽然嗜酸性粒细胞已被证明有大量不同的功能，但在这些血肿中的 作用可能是刺激高纤溶、纤维化或甚至代谢产物的吞噬溶解和血肿产物的吸收 作用。在其研究中观察到嗜酸性粒细胞浸润的频度和程度随着血肿持续时间增 加，进一步提示这些细胞在修复和愈合过程中可能是一个重要因子。实验工作 已经肯定嗜酸粒细胞的吞噬作用和包含在嗜酸性颗粒中的细胞损伤因子的释 放，可能在血肿吸收中有很大作用。最终结果不是与慢性炎症反应中的与嗜酸 性粒细胞伴随的其他细胞所起的作用相互排斥，相反，可以认为是一致朝损伤 最小化和功能恢复的最后方向活动，功能恢复是所有炎症过程的最后目标。 8.血管内皮生长因子(VEGF)可能参与 CSDH 的持续扩大 Shono 使用酶联免 疫吸附测定法测量 20 例 CSDH 病人血肿液和血清的 VEGF 及碱性成纤维细胞生长 因子(basic fi-broblast growth factor，bFGF)。VEGF 的平均浓度在血肿液 中(20277pg/ml)和血清中(355pg/ml)明显高过 bFGF 的平均浓度(血肿液中 3.04pg/ml；血清中 4.74pg/ml)。血肿液中 VEGF 浓度与 bFGF 浓度之间未发现 相互关联。VEGF 在血肿液中的平均浓度是血清的 28 倍。血肿外膜进一步的免 疫组化分析和位点杂交发现，外膜中许多 CD86 阳性巨噬细胞表达了大量的 VEGF mRNA。另外，一些血管内皮细胞也表现出与 VEGF 抗背景探针杂交，其他 细胞少或没有转录着色。 VEGF 的高亲和力受体，Fh-1 和 Flk-1 已证明存在于血管内皮细胞中。VEGF 在这些细胞中，诱导新生血管形成、血管通透性过度和反复出血。所以 VEGF 可 能参与 CSDH 的持续扩大。认为这些细胞 VEGF 产量提高，在 CSDH 病理机制中起 重要作用。 Hohenstein 等引研究也发现，在血肿液中 VEGF 的浓度比对应血浆中浓度 高数百倍。在血肿液中，中性粒细胞数量和 VEGF 含量之间发现有显著相关性。 VEGF 的表达，主要是 VEGF165 和 VEGF121 mRNA，在血肿液细胞中很高。在膜样 本中，VEGF 和其受体的 mRNA 编码仅不协调地检出，而编码血管生成肽 1(ANG-1) 和血管生成肽 2(ANG-2)及其受体 Tie-2 的 mRNA 种类在所有样本中发现。ANG- 1/ANG-2 mRNA 表达的平均比例是 0.48，与之对照，正常人脑组织样本是 1.9。 这个结果提示，血肿细胞是 VEGF 的主要来源。ANG-2 mRNA 表达显著增多超过 ANG-1 mRNA，表明了血肿膜中一种前血管形成的模式。除了 VEGF 高水平外， ANG/Tie-2 系统持续的激活可以保持脉管系统于一个不稳定状态，而说明新的 不成熟血管持续形成，导致大量的血浆外渗和反复出血发作。由此，作者认为 其研究为“前血管生成机制在 CSDH 病理生理中起重要的作用”的观点提供了新 的依据。 9.TSH 演变为 CSDH 过程中硬膜下腔高纤溶活性之前存在一个高凝阶段 神 经影像学已经表明，大多数 CSDH 病例由 TSH 发展而来，先前对 CSDH 和 TSH 纤 溶和凝结系统的比较，主要是基于普通的血液学分析方法。最近，许多特异的 和敏感的凝结或纤溶系统分子标记物已经被确立。凝血酶，凝结瀑布的一种关 键分子，仍然不能作分析，但是凝血酶-抗凝血酶Ⅲ络合物(TAT)和前凝血酶片 段 F1＋2(F1＋2)的测量能确定凝血酶的产生。组织因子(TF)，外源性凝结系统 的起始者，和组织因子途径抑制物(TFPI)，一种抑制外源性途径的蛋白酶抑制 剂，也可用于评估外源性途径。D-二聚体(D-D)，一种交叉关联的纤维蛋白降解 产物，是一种纤溶的敏感指标。 Suzuki 从 34 例 CSDH 病人和 9 例 TSH 病人中获取硬膜下液体和静脉血样 本，使用酶联免疫吸附法测定 TAT、F1＋2、TF、TFPI 和 D-D。结果：CSDH 组与 TSH 组病人血中所有标记物的值与正常人群相似。硬膜下液体中 TAT 和 F1＋2 水平比血中明显高(CSDH 病人(P＜0.001，P＜0.001)，TSH 病人(P＜0.05，P＜ 0.05)]。CSDH 病人硬膜下液体中 TAT 比 TSH 病人的 TAT 明显高，但是 F1＋2 水 平相差不多。TAT 的值既受抗凝血酶Ⅲ影响又受凝血酶产生的影响。而 F1＋2 直接表示前凝血酶转换为凝血酶。因此，CSDH 病人硬膜下液体中凝血酶的产生 可能与 TSH 病人在同一水平或微高。有趣的是，CSDH 病人硬膜下液体中由 D-D 表示的纤溶状况，与硬膜下渗出病人相比，显著激活，而后者的 D-D 的水平与 血中值相比没有显著差异。FDP 的测定包括纤维蛋白和当时纤维蛋白原的分解 产生。而 D-D 是交叉连接的纤维蛋白的多聚体的一种分解产物，现在猜想是一 种更特异的纤溶标记物。因此，应该考虑重新解释高水平的 FDP。基于 D-D 的 低水平，TSH 病人硬膜下腔的纤维蛋白溶解作用，不可能有高活性。这个研究 说明了 TSH 液腔存在高凝，而 CSDH 液腔高凝与高纤溶作用并存。 10.双侧血肿容易恶化 Kurokawa 等回顾分析了 98 例 CSDH 病例，其中 14 例是双侧的。这 14 例中，6 例表现为一个快速进行性恶化的过程。5 例在等待 手术时快速恶化。自最初诊断为 CSDH 到恶化的 IT 为 19～54h。1 个病例最初没 有任何神经病学障碍，但是 17h 后发生了全身性的癫痫发作。所有 6 个病例均 发生了意识障碍。另外，其中 3 例表现为动眼麻痹，2 例表现为凝血纤溶活性 不正常。未发现明确的危险因子。4 个病例磁共振 T2 相显示为混合高低强度信 号的血肿，提示血肿是由液体部分和新形成血块的固体部分一起组成。2 例 中，T1 相血肿显示为低强度，提示最近出血量显著。他们认为双侧 CSDH 病例 应该尽可能早治疗，要双侧血肿同时减压，甚至在病人神经病学缺损仍轻微时 进行手术。T2 相混合高低强度或 T1 相低强度是显示快速恶化的最大预测因 子。 11.临床症状、脑移位和局部脑血流(ICBF)之间的关系 Inao 等把 45 例单 侧 CSDH 病人分为头痛(Ⅰ)、轻瘫(Ⅱ)和精神变化(Ⅲ)3 组。通过术前 MRI 的 T1 相轴位和冠状位图像测量最大血肿厚度、中线移位和脑旋转角。通过 Xe 增强的 CT 测量血肿侧和对侧的额叶皮质、丘脑和大脑半球 ICBF。结果：头痛组所有病 例血肿厚度小于 20min，中线移位小于 10mm。轻瘫组除 3 例病人外，血肿厚度 均超过 20min，而中隔移位小于 10min。精神变化组除 1 例病人外均血肿厚度超 过 20mm，除 4 例外所有病人中隔移位大于 10mm。在此 3 组中，组Ⅱ和组Ⅲ的血 肿厚度比组Ⅰ显著大(P＜0.01)，组Ⅱ和组Ⅲ之间没有差异。组Ⅱ中隔和松果体 移位均大于组Ⅰ(P＜0.01)，而两者在组Ⅲ的移位又大于组Ⅱ(P＜0.01)。三室 和脑干的旋转角，组Ⅲ比组Ⅱ或组 I 显著大(P＜0.01)。血肿侧额叶皮质 ICBF 的下降与血肿厚度呈线性关系(r＝0.57)，而血肿侧丘脑 ICBF 的下降与松果体 移位(r＝0.65)及三脑室倾斜(r＝0.67)高度显著相关。有精神变化的病人血肿 侧前额皮质和丘脑的 ICBF 下降最大，轻瘫病人 ICBF 中度下降，而仅有头痛的 病人 ICBF 下降最少。在组Ⅰ，ICBF 与任何部位的正常值比较，甚至与非年龄 匹配的志愿者的正常值相比，没有显著变化。在组Ⅱ，所有区域的 ICBF，与正 常值比较显著下降。然而，仅血肿侧前额皮质和丘脑的 ICBF 下降与组Ⅰ显著差 异(分别，P＜0.05)。在组Ⅲ，所有区域的 ICBF 与正常值比较也显著下降。与 组 I 比较，组Ⅲ血肿侧前额皮质和丘脑的 ICBF 显著下降(P＜0.01)。而且，组 Ⅲ对侧丘脑的 ICBF 与组Ⅱ相比较显著下降(P＜0.05)。认为局部脑血流下降及 临床症状与局部脑移位密切相关。精神变化的出现被认为是由上部脑干移位引 起的轻度意识损害造成。 12.CSDH 和 TSH 中前胶原前肽合成持续增加。细胞外各基质成分合成增加 可能是硬膜下血肿和渗出扩大的原因 Sajanti 等研究了 17 例慢性 TSH 或渗出行外科治疗的病人。TSH 7 例，典 型 CSDH 6 例，4 例标本为 CSDH 再手术时采得。发现 CSDH 和 TSH 中含有高浓度 的Ⅰ型前胶原碳氧终端前肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原氨基终端前肽(PⅢNP)。相对 于同时采得的血清样本浓度，PⅠCP 浓度是 78 倍，PⅢNP 浓度是 156 倍。有趣 的是，PⅠCP 和 PⅢNP 的浓度与外科手术后最初几天创伤液中观察到的浓度十 分相似，提示硬膜成纤维细胞有相当大的胶原合成潜力。 该作者先前发现鞘内间隔是活动性胶原合成的部位，而脑脊液中前胶原前 肽增高呈现一种时间依赖的方式。蛛网膜下腔出血 3 天后脑池脑脊液中 PⅠCP 和 PⅢNP 已经增高，在脑池脑脊液(CSF)中，2 周内达到最高值，然后数周内缓 慢下降。在 CSF 中前胶原前肽浓度的这种时间依赖的变化与创伤愈合和急性纤 纤维化的其他形式中所观察到的过程相似。硬膜下腔胶原合成的诱导可能与其 他组织的诱导相似，但该研究发现硬膜下液体中前胶原前肽的浓度，在头外伤 3 个月后仍显著高。因此，CSDH 和 TSH 的纤维增殖反应是一个高度活跃、长时 间持续的过程。 其他细胞外基质成分的合成，尤其是亲水性分子在硬膜下液体中的出现， 可能增加膨胀压力。实际上，不是所有的血肿蛋白来自血清蛋白渗出，部分是 在局部合成，而在硬膜下血肿中，总蛋白浓度和白蛋白比例存在一个相反的关 系。硬膜下液体的膨胀压与总蛋白浓度呈线性关系。因此，作者认为细胞外基 质各成分合成的增加是硬膜下血肿和渗出扩大的病理机制。 13.TSH 血肿化是机体通过炎症促动的一个蛛网膜修复反应，称之为出血性 修复机制。 陶志强 CT 随访了 130 例 TSH 病人 228 个液腔，并对不同时期行手术干预者 及演变为 CSDH 者取包膜组织学检查。结果 80 个 10ml 以下积液，74 个完全消 失，6 个高密度化，其中 4 个吸收，2 个手术；45 个 10～19ml 积液，23 个完全 消失，22 个高密度化后吸收；26 个 20～29ml 积液 3 例完全消失，23 个高密度 化者中 22 个吸收，1 个演化为症状性 CSDH，行手术治疗。30ml 以上 77 个，包 括积液期因各种原因手术治疗的 19 例，8 个积液完全消退，3 个积液分别随访 6、8、13 个月无变化，66 个高密度化，其中 15 例因慢性颅内高压或其他原因 手术，其余自行消退。70ml 以上积液转化为症状性 CSDH 需手术者明显较多。 作者还显微解剖了部分 TSH 和 CSDH 病人手术处的硬脑膜。发现 TSH 的包膜，是 较单纯的成纤维细胞增生和胶原；血肿化初期包膜有淋巴细胞积聚及包膜区域 性出血；出血后包膜增厚，出现浆细胞，大片出血减少；而晚期血肿包膜的胶 原成熟、出血少，有大量嗜酸性粒细胞出现。 由于大量的 TSH 转化为 CSDH 并自然吸收，作者认为 CSDH 是 TSH 的一种转 归，症状性 CSDH 只是众多 CSDH 中的一小部分，出血的原因是 TSH 液腔局部炎 性细胞因子浓度的变化促成了外膜大毛细血管的形成和渗出。TSH 演变为 CSDH 过程中，由于腔内血浆和细胞成分的渗出，客观上为修复蛛网膜破损提供了营 养要素，且大多数 CSDH 能自然消失，作者认为这种出血是机体通过炎症促动的 修复破损蛛网膜的一个反应，这个机制，称之为出血性修复机制。 2.发病机制研究进展 【诊断研究进展】 1.辅助诊断检查进展 (1)实验室检查进展： (2)特殊检查进展：CT 检查能及时准确诊断老年人慢性硬膜下血肿。对减 少临床误诊，指导临床治疗有重要价值。血肿常常遮盖额、颞、顶叶的表面， 发生颞叶底部的很少。何永芳收集 CT 诊断慢性硬膜下血肿的患者 20 例，有外 伤史 12 例，无明显外伤史 8 例，均经钻孔引流，17 例恢复正常。采用日本岛 津 SCT-7000TH 全身螺旋 CT 扫描机，常规 SM 基线扫描。层厚 10mm，层距 10mm。20 例均平扫，2 例增强扫描，复查 20 例。 CT 能清晰显示慢性硬膜下血肿的部位、大小及脑组织受压的程度。血肿本 身表现为颅骨内板下方的新月形、半月形或双凸透镜形低密度、混杂密度或等 密度影；相邻脑回内移，脑沟消失，部分病例由于脑组织受压时间较长，而出 现脑萎缩，本组发现 4 例。大脑镰下疝：病侧脑室受压和移位变窄或闭锁，对 侧脑室扩大。中线结构健侧移位。等密度硬膜下血肿占硬膜下血肿的 17%～ 25%。当血肿较小。占位效应不明显时，与脑灰质无明显分界。CT 平扫很难明 确诊断，应结合增强扫描，及时诊断。明确血肿的大小、部位、包膜的厚度。 指导临床医生选择治疗方案。 2.临床诊断进展 本病的诊断依据临床表现和辅助检查确诊。由于患者头 部外伤轻微或无明显的外伤史，常误诊为脑血管疾病或痴呆。病人可因为剧烈 的咳嗽，脑血管本身有缺陷或凝血机制障碍而致硬膜下出血。进行性痴呆可能 是惟一的症状，临床应提高认识，防止误诊。因此，平素智能正常的老人，近 期内明显健忘，反应迟钝，淡漠无欲，表情呆滞，嗜睡，并有行为怪异者，应 引起临床医生的注意，及时做辅助检查，明确诊断，尽早治疗，避免更严重的 后果发生。 可通过颈动脉造影或头颅 CT 扫描确诊。头颅 CT 扫描简单安全，诊断准 确，是目前诊断颅内血肿最受欢迎最有效的手段。但对于等密度薄层双侧慢性 硬膜下血肿容易漏诊。诊断时要凭借灰质交界向内移位，同侧脑室缩小，脑中 线移位及侧裂消失等图像特征而定。使用造影剂行 CT 增强扫描诊断则更明确。 若进行 MRI 可清晰显示血肿病变。 【治疗与预防方法研究的进展】 老年慢性硬膜下血肿一经确诊，应及时手术，钻孔冲洗引流，开皮骨瓣清 除血肿，包膜切除等，预后良好。钻孔引流手术简单安全，创伤性小，手术时 间短，术后并发症少，是治疗老年慢性硬膜下血肿行之有效的方法。钻孔部位 在血肿的最低位。切开包膜放出积液后置人合适的橡胶导尿管，用生理盐水反 复冲洗，直至冲洗液清澈为止。然后将此导尿管在原切口引出固定，外引结扎 在消毒手套内作闭合引流，引流 48～72h 后见无液体或 CSF 流出时，即拔除引 流管。作者体会到，这种闭合引流法比负压引流袋方法更具有优点。它可减少 和避免由于负压过大，造成创面出血和空气经切口进入硬膜下之弊端。开皮骨 瓣手术，创伤大，术中出血多，易损伤皮层，术后并发症多，此术式不应作为 首选，术中也不应强求血肿包膜全切除，粘连严重时单行部分切除也能达到治 疗目的。术后尽量减少脱水剂和激素的用量，可适当加快输液速度，甚至形成 轻度脑水肿状态，将有利于血肿腔塌陷，使脑组织尽快复原。无论采用哪一种 术式，以局麻为宜。术前、术中、术后都应严密监测。因老年人高血压，糖尿 病发病率较高，心肺肝肾功能差，术前应有全面了解，对术后出现意识障碍， 应立即复查头颅 CT，及早查明原因，及时采取措施，只要高度重视，慎重处 理，绝大多数老年慢性硬膜下血肿的手术预后良好。 【目前存在问题和研究热点】 1.加强对老年慢性硬膜下血肿的防治的研究 慢性硬膜下血肿是老年人进 行性痴呆的重要原因，也是外伤性痴呆中最常见的一种。大多数病人的头部外 伤比较轻微。根本未引起患者注意或者早已被遗忘，有的根本就没有明确的外 伤史。患者常常出现痴呆、偏瘫或者意识障碍等症状以后，而以痴呆和脑血管 疾病就诊。但这些疾病与慢性硬膜下血肿在治疗方法上截然不同。因此，应提 高对老年慢性硬膜下血肿的认识，对老年患者的上述表现，应及时作相应的辅 助检查，如 CT 检查等，以早期使患者得到正确地诊治。 2.硬膜下血肿的传统分类法存在弊端 根据时间间隔，硬膜下血肿传统地 被分为急性、亚急性和慢性。这样的一个分类可能会导致一个不正确的概念， 认为 CSDH 是从 ASDH 衍生而来。另外，硬膜下血肿的时间分类法是十分混乱和 随意的，因为用于区分急性、亚急性和慢性之间的间隔，方法不尽相同。将第 21 天和第 22 天的同一个血肿分别定性为亚急性和慢性缺乏科学性。 3.由于患者头部外伤轻微或无明显的外伤史，加上老年慢性硬膜下血肿临 床表现极不典型，很少出现局灶性神经症状，多表现为精神症状，易被误诊为 老年性痴呆，脑梗死，脑动脉硬化等，必须引起注意，不可主观臆断。应及时 进行头颅 CT 扫描等检查，以免贻误诊治。 【近期期刊发表的部分论文】 老年人慢性硬膜下血肿临床特点及治疗 老年人慢性硬膜下血肿的诊疗策略与并发症分析 老年人重症慢性硬膜下血肿的微创介入性治疗 老年慢性硬膜下血肿的救治经验 高龄慢性硬膜下血肿患者临床特点及钻孔引流术后并发症分析