华山97，为证视听现在心平气和地回应你的质疑

来源: Richella 于 2012-09-05 11:08:08 [档案] [博客] [旧帖] [给我悄悄话] 本文已被阅读：次 (5080 bytes)

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回答: 希望你检查一下，好好想想，不少东西理解错了由华山97 于 2012-09-05 00:05:45

1. 你既然上过免疫课就该知道获得性免疫是怎么来的。胚胎期编码好，经过后来抗原的刺激，激活产生免疫力，这和我原文说的有什么不同？

“你知道初生儿时没有自身抗体的，主要靠母体的抗体”我当然知道，这和我原文还是没有出入。

“如果免疫细胞成熟和筛选发生在胚胎期，你列举的那些自身免疫疾病就是先天的了；”谁说是成熟在胚胎期了，是编码在胚胎。自身免疫疾病大多确实是遗传造成的。不排除外界因素对自身抗原进行了改变造成的可能。

“再者，如果不接触外源环境，肌体如何区分自身和外源抗原？”这个你应该好好参考一下ALbert的权威Molecular Biology of The Cell, 第24章的内容。

“最后，淋巴细胞，包括Ｂ细胞和Ｔ细胞是有一定寿命的，也就是说细胞分化成熟是一个不断进行的过程。如果你的理论成立，难道所有免疫细胞都是在胚胎期成熟储备的？”你这又不像内行的话了。细胞有一定寿命不假，但是具有一定特性的细胞在复制中，保留它的细胞遗传特性是不会变的。另外，你肯定听说过造血干细胞的吧？拜托，这不是我的理论，而是权威书籍里的。我哪儿有那么大能耐。我原来的导师是著名的免疫专家。她也不是这个理论的创造者。

2. “基因重组只是产生抗体多样性的一种机制，不是全部，你列举的那几种Ｂ细胞分类，就来源于Ｂ细胞成熟过程中的重链置换。基因重组的概念是一个基因的部分序列与另一基因的部分序列组合形成新的基因，重链置换是用于合成抗体重链的整个基因位点的改变。另外一个重要机制是点突变。”

特异抗体的产生来源于，VDJ重组结合点突变，这些都是在胚胎发育中完成的。这个没有错的。

3. “每个人编码的抗体数目很大，在10亿左右，但是要说足够应付自然界所有抗原，那差得太远了。同一种病毒或细菌，每个人反应不一样，很大原因就是个体免疫识别能力的差异。正如你说，这种识别能力是由结合于Ｂ细胞表面的抗体（也叫做受体）来确定的。”

请问哪里差得远了？还是请吃透那本书再来反驳我吧？对于病毒细菌的反映，是有差异，差异却不在抗体的种类，而存在于抗体的数量，反应的速率，辅助系统的健康程度来决定的。

“谢谢！希望你接着写。”

你并不是谢我了。但我会继续写。目的是帮助大家更好地了解生命的现象，消除悬疑，科学地面对健康观念。