老阎,觉得您错了

来源: 2019-05-15 13:15:48 [旧帖] [给我悄悄话] 本文已被阅读:

拜读了您1993年Cell的文章,也看了颜宁2015 Nature 的文章。

您用突变的方式改变细菌UhpT 的6个 半胱氨酸, 您的实验目的是想知道这六个氨基酸是否影响UhpT的转运功能。 您这个方法不是野路子, 而是那个时代的大路子, 大家都这么做, 一顺水的搞突变来测试功能。

您的实验结果证明这6 个氨基酸突变 (用S 丝氨酸代替)都没有影响功能。 然后您用重金属做抑制物, 发现重金属和葡萄糖都需要C265这个位点。

所以您的文章题目是:Identification a residue in the translocation pathway of a membrane carrier  (识别一个位于转膜蛋白上与转运通路相关的氨基酸)。

您在文章的Discussion部分给了一个简单的示意图(您所谓的喇叭口), 推测被转运物是通过跨膜蛋白的主动搬运,而不是被动扩散方式通过细胞膜,仅此而已, 您这文章在最重要的题目和Summary 部分, 都没有任何字样提到转运机理, 您这文章能发在Cell, 但感兴趣的人没几个,看不出太令人兴奋的东西。把自己的研究说成是活的就有点可笑了, 您的研究就是测定了点突变之后对糖的转化的影响, 对于这个膜转运蛋白的运作机制是一无所知。   而颜宁的研究恰恰是对这个蛋白的运作机制, 与葡萄糖的相互作用机制, 是怎样互相作用把糖转运的, 在分子和原子水平上给予了科学解释。按照颜宁自己的话说, 这蛋白就像是一个旋转门 , 一转就把一个葡萄糖转进去了。  颜宁的文章中没有提到你这研究, 没有任何不妥, 相信从1993 到2015 二十多年间, 这个领域有大量的研究和综述可以引用, 老阎你想太多了, 您思想还在90年代。 

再看看颜宁的文章, 我敢肯定您在对颜宁的研究发表一系列看法之前, 没有认真读过她的文章, 您甚至也没有读过其它现代结构生物学的文章。颜宁的工作不仅仅是活的, 而且活的很生动, 在2.4埃 (一埃=0.7纳米)的分辨度上, 把葡萄糖与转运蛋白的相互作用过程,用分子和原子间的互动完全展现出来。  您想当然的把X线晶体衍射结构分析当成“死的”,对此我只能说,老阎, 您离开科学界太久了!! 落伍太远了! 说的话就跟普通老百姓想当然望文生义一样,看到X线,看到晶体,想当然就把一切当成死的。 建议您认真读一读颜宁的文章, 您会发现你错大了。

 

这是您的文章

 

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