今天上班忙着面试人一直没空，下班回来后静下心来想了一下, 想到哪说哪,

胆固醇的逆行转运（reverse cholesterol transport)有两个途径：一个是HDL－p（直接路径），一个是LDL－p（间接路径）。大家熟悉的是HDL－p这个直接路径：从机体各处包括斑块那里回收多余的胆固醇通过和肝细胞膜面上的scavenger receptor（SR－B1）结合被回收到肝内。

但是HDL－p和LDL－p，VLDL－p之间存在脂类的互相交换转移。LDL－p上面所载的胆固醇有不少是从HDL－p那里通过CETP这个转移蛋白转移过来的。正常状态下LDL－p最终也是要回收到肝脏里去（通过和肝细胞膜上的LDL receptor结合）。分解代谢后与胆汁排入肠道，其中是否有一部分胆固醇是排泄掉的？这是否也是一种调节？

血检测的是血浆里的LDL－c，应该包含了不少源自HDL-p回收来的胆固醇。从这个角度来说，LDL-p也参与逆行转运。血液里LDL－c偏高，主要原因是肝细胞膜上的LDL receptor表达不够，受损，或者LDL－p颗粒氧化无法完善和receptor结合而导致许多LDL－p未能回收到肝脏里－－表型就是常规血检LDL－c偏高（因为血里"流浪"的LDL－p很多）。

这是我的理解。待Seneff的文章啃完后不知道如何才能把她的假设和这些理解融合在一起。恐怕是完全融不到一起去。

你是否认为心梗和血管里的斑块其实无关，而是由血栓导致？胆固醇与血栓形成无关？