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下面转贴该病的基本知识：

 

视网膜黄斑变性

 

 

主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。由于黄斑部结构与功能上的特殊性，此种改变更为明显。玻璃膜疣也见于正常视力的老年人，但由此继发的种种病理改变后，则导致黄斑部变性发生。本病大多发生于45岁以上，其患病率随年龄增长而增高，是当前老年人致盲的重要疾病。如果不及时治疗黄斑变性，会导致永久性失明。

表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外界盘膜吞噬消化功能下降，使未被消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原桨中，并向细胞外排出，形成玻璃膜疣，因此继发病理改变后，导致黄斑变性发生，总之主要与黄斑区长期慢性光损伤，脉络膜血管硬化，视网膜色素上皮细胞老化有关。

随着年龄增加，视网膜组织退化，变薄，引起黄斑功能下降。在百分之十的黄斑变性病人中，负责供应营养给视网膜的微血管便会出现渗漏，甚至形成疤痕，新生的不正常血管亦很常见，血管渗漏的液体会破坏黄斑，引起视物变形，视力下降，过密的疤痕引致中心视力显著下降，影响生活质量，甚至变盲。黄斑变性有时，黄斑变性也可由外伤、感染或炎症引起，此病还有一定的遗传因素。

在西方国家，黄斑变性是造成50岁以上人群失明的主要原因，在美国黄斑变性导致的失明比青光眼、白内障和糖尿性视网膜病变这三种常见病致盲人数总和还要多。

在中国黄斑变性发病率也不低，60-69岁发病率为6.04%-11.19%。随着中国人口老龄化的加快，该病有明显的上升趋势，但是一般人对黄斑变性的认识与关注却不够。

黄斑变性是国际眼科界公认的最难治疗的眼病之一。目前对于黄斑变性的有效治疗方法并不多。

现在美国采取Avastin治疗黄斑变性，已得到美国FDA认可，而中国目前只有香港地区开展采用这种药物来治疗黄斑变性。

目前对黄斑变性的病因尚不完全清楚，治疗方法还有待继续研究发展，患者可关注该病的新疗法。同时，也提醒老年朋友，要重视眼健康，并建立定期眼睛检查的观念。

病症类型

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分为年龄相关性黄斑变性和少年黄斑变性两种：

年龄相关性黄斑变性，也称老年黄斑变性（AMD）

本病大多发生于45岁以上，其患病率随年龄的增长而增高，是当前中老年人致盲的重要疾病。至今为止，在现代医学中仍未找到一种能阻止本病病程进展的确切有效的药物疗法。

临床表现

本病分萎缩性与渗出性两型已如前述，也有人观察到萎缩性可以转化成渗出性，因此认为有分型的必要。然而就大多数病例来说，临床表现轻重与预后优劣二型是截然不同的。

萎缩性老年黄斑部变性 萎缩性亦称干性或非渗出性。双眼常同期发病且同步发展。与老年性遗传性黄斑部变性(即Haab病)的临床经过及表现相同，是否为同一种病，由于两者均发生于老年人，家系调查困难，不易确定。本型的特点为进行性色素上皮萎缩，临床分成两期：

萎缩性老年黄斑部变性

1、早期(萎缩前期preatrophicstage)：

中心视力轻度损害，甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。视野可以检出5～10°中央盘状比较暗点，用青、黄色视标更易检出。180°线静态视野检查两侧各5～10°处视敏感下降。Amsler方格表检查常为阳性。偶有大视或小视症。

检眼镜下，黄斑部有比较密集的硬性玻璃膜疣。疣的大小不一。有的相互融合成小片状。在玻璃膜疣之间，杂有点片状色素脱色斑色素沉着，外观呈椒盐样。此种病损以中心窝为中心，逐渐向四周检查，可见边缘无明确界线。部分病例整个黄斑部暗污，裂隙灯显微镜加前置镜作光切面检查，可见微微隆起及其周围有红色光晕(灯笼现象lanternphenomenon)。提示色素上层存在浅脱离，此期荧光斑点并很快加强。在静脉期开始后一分钟以内强度最大，之后大多与背景荧光一致，迅速减弱并逐渐消失。少数病例，当背景荧光消退后仍可见到荧光遮蔽。有色素上皮层浅脱离的病例在造影初期已出现圆形或类圆形荧光斑，中期加强，晚期逐渐消退。荧光斑不扩大，说明色素上皮层下无新生血管，或虽有而纤细，不足以显影(隐蔽性新生血管)。

2、晚期(萎缩期atrophicstage)：

中心视力严重损害，有虚性绝对性中央暗点。检眼镜下有密集或融合的玻璃膜疣及大片浅灰色萎缩区。萎缩区境界变得清楚，其内散布有椒盐样斑点，亦可见到金属样反光(beatenbronzeappearance)。荧光造影早期萎缩区即显强荧光，并随背景荧光减弱、消失而同步消退。整个造影过程荧光斑不扩大，提示为色素上皮萎缩所致的透见荧光。但有的病例，在萎缩区内强荧光斑与弱荧光斑同时出现，说明色素上皮萎缩之外，尚有脉络膜毛细血管萎缩和闭塞。萎缩性变性发病缓慢，病程冗长。早期与晚期之间渐次移行，很难截然分开。加之个体差异较大，所以自早期进入晚期时间长短不一，但双眼眼底的病变程度基本对称。

渗出性老年黄斑部变性 渗出性亦称湿性，即Kuhnt-Junius所称的老年性盘状黄斑部变性(seniledisciformmaculardegeneration)。本型的特点是色素上皮层下有活跃的新生血管，从而引起一系列渗出、出血、瘢痕改变。临床上分三期。

渗出性老年黄斑部变性

1、早期(盘状变性前期predisciformstage)：

中心视力明显下降，其程度因是否累及中心窝而异。Amsler方格表阳性。与病灶相应处能检出中央比较暗点。

检眼镜下黄斑部有密集的、大小不一的玻璃膜疣，以软性为主并相互融合。同时不定期可见到色素斑和脱色斑，有的色素斑环绕于玻璃膜疣周围呈轮晕状，中心窝反光暗淡或消失。此时荧光造影：玻璃膜疣及色素脱失处早期显现荧光，其增强、减弱、消失与背景荧光同步。有些病例，在背景荧光消失后仍留有强荧光斑，说明有两种情况：一是玻璃膜疣着色；二是色素上皮层下存在新生血管。二者的区分：前者在整个过程中荧光斑扩大，后者反之。

2、中期(突变期evolutionarystage)：

此期主要特征为黄斑部由于新生血管渗漏，形成色素上皮层和/或神经上皮层浆液或/和出血性脱离。视力急剧下降。检眼镜下除前述早期改变外，加上范围较为广泛、色泽暗污的圆形或类圆型病灶，并微微隆起，使整个病变区呈灰暗的斑驳状。有的病例还杂音有暗红色出血斑。裂隙灯显微镜加前置镜光切面检查，可见色素上的皮层下或/和神经上皮层下的浆液性渗出。出血位置亦同。病变进一步发展，在视网膜深层出现黄白色渗出。渗出有的为均匀一致的斑块;有的为浓淡不一的簇状斑点；有的位于病灶内；有的围绕于病灶边缘，呈不规则环状或眉月状(Coats反应)。出血严重时，可导致色素上皮下或神经上皮暗红色乃至灰褐色血肿；有时波及神经纤维层而见有火焰状出血斑；亦可穿透内境界膜进入玻璃体，形成玻璃体积血。荧光造影早期，病灶区见斑驳状荧光，并迅即出现花边形或车轮状荧光，提示有活跃的新生血管存在。之后，荧光不断扩散增强，大约至静脉期或稍后，整个脱离腔内充满荧光，轮廓比较清楚者为色素上皮脱离；反之则为神经上皮脱离。此种脱离腔内的强荧光在背景荧光消失后仍持续存在。脱离腔内的荧光一般是均匀一致的，但当伴有色素增生或出血时，则有相应处的荧光遮蔽。新生血管破裂严重而形成前述检眼镜下所见的血肿者，出现大片荧光遮蔽。造影后期，此种荧光遮蔽区内有时可出现1～2个逐渐增强扩大的荧光斑点(称为热点—hotspot)证明视网膜下新生血管的存在。

3、晚期(修复期reparativestage)：

渗出和出血逐渐收并为瘢痕组织所替代。此时视力进一步损害。眼底检查见有略略隆起的协团块状或形成不规则的白色斑块(血肿吸收过程中呈红黄色)。斑块位于视网膜血管下方。在斑块表面或其边缘往往可见出血斑及色素斑。在部分病例，当出血及渗出被瘢痕所替代之后，病变并不就此结束，而在瘢痕边缘处出现新的新生血管，再度经历渗出、出血、吸收、瘢痕的过程。如此反复，使瘢痕进一步扩大。因此，这类患者的长期追踪观察是十分必要的。该期荧光造影所见，浅色的瘢痕呈假荧光；色素增生处荧光遮蔽；如瘢痕边缘或瘢痕间有新生血管及渗出、出血，则有逐渐扩大增强的荧光斑。渗出性老年黄斑部变性双眼先后发病，相隔时间一般不超过五年。

病因

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黄斑病变当影响色素上皮及神经上皮引起脱离时，可使视力减退或视物变形可归属“视瞻昏渺”，当少量出血进入玻璃体引起混浊时，则又可属“云雾移晴”。但如果大量积血进入玻璃体而引起视力骤降者，则可归入“暴盲”之中。

本病主要因年老体弱，脏气虚衰或先天禀负不足，脾肾两虚以及肝郁火旺，痰湿化热为发病的主要因素。脾主气主运化，脾气虚则运化不能，气血津液化生不足，肾气虚则鼓动无力。主水及藏精的功能失职导致水液或痰湿潴留。本病早期所表现的玻璃膜疣之病理产物多由此而生。痰湿郁久易化火灼伤血络，又因肝主藏血，肝郁血气不足，不能荣目，肝气不调郁久生热，化火伤络，此外脾虚不能统血，亦可致血不循常道而溢于络外，血瘀络外而成瘀，痰瘀互结加重病情，致本病中后期出现痰湿、肝郁、血瘀，错综复杂的临床表现使眼底反复性出现渗出，出血以及新生血管和瘢痕形成等病理表现，所以治疗难度很大。

发病机制

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黄斑变性具体发病机制尚未完全清楚，已提出的假说包括有：(1)遗传因素；(2)光积聚损伤；(3)自由基损伤；(4)血液动力学因素。

最近有研究提出视杆细胞易感性的学说正常的黄斑由以视锥细胞为主的中心凹区及视杆细胞为主的旁中心凹区组成。杆细胞密度最高的是离中心凹4～6ram区域，视杆细胞与视锥细胞的变性是老龄化与老年黄斑变性的基本特点。在黄斑大致正常的供体眼，其中心凹视锥细胞的数量基本稳定，而视杆细胞成年后则减少3O。组织病理学检查发现在早期老年黄斑变性视杆细胞持续减少。黄斑变性其中减少最多的是离中心凹1～3mm(距注视点3．5～1O度)处，在渗出型老年黄斑变性的盘状瘢痕上发现大量的视锥细胞，而视杆细胞因为视网膜下色素上皮细胞的沉积物而急剧减少。最近通过对老年人及早期老年黄斑变性患者研究，显示其暗视敏感度比明视敏感度下降更明显，在RPE/Bruch’s膜复合体发生病变前，光感受器已经发生了变性和减少，心理物理学及组织病理学检查都发现了这种视杆细胞比视锥细胞的易感性。

有关视网膜色素变性的研究提示视杆细胞产生的一种可扩散物质影响视锥细胞的存活0．虽然其具体机理不清楚，但提示老年黄斑变性中心凹旁观杆细胞选择性易损性可能是其新的发病机制。患者在同一临床阶段视杆细胞与视锥细胞系统具有不同丢失表现．也说明老年黄斑变性是具有异因同效机理的一组病症。

危害

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黄斑变性是一种慢性眼病，它能引起中心视力的急剧下降，而中心视力是日常活动所必需的，如阅读、看时间、识别面部特征和驾驶等。它是不可逆的中心视力的下降或丧失，很难再治愈。老年性黄斑变性多发生在45岁以上，年龄越大，发病率就越高。发病率有种族差异，白种人的发病率高于有色人种。

黄斑变性在中医学里属“视瞻昏渺”、“暴盲”范畴，过去由于条件与诊断技术的限制，对本病未能深入探讨。近年来，许多眼科学者在这方面进行了大量临床研究工作，对本病的中医病因病机及各病变时期的辨证规律已有了较完整的认识。

诊断要点

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（1）发病年龄在45岁以上，年龄越大，发病率越高，双眼先后发病，为老年人视力障碍的主要眼病之一。

（2）中心视力缓慢下降，可有视物变形，眼前有注视性暗影，最终中心视力丧失。周边视力存在。

（3）眼底检查：

①干性型：早期可见黄斑区色素紊乱，中心凹反光不清，有散在的玻璃疣。发病晚期，黄斑部可有金属样反光，视网膜色素上皮萎缩呈地图状，可见囊样变性。

②湿性型：多有融合的边界不清的玻璃疣，黄斑有暗黑色图形，或不规则的病灶，隆起范围可在1-3个PD，大量视网膜下出血，可进入玻璃体内，形成玻璃体出血晚期病变区呈灰白色瘢痕。

（4）眼底荧光血管造影，呈现透见荧光时，表现视网膜色素上皮萎缩，色素沉着处可有遮蔽荧光，早期有花边状或网状新生血管，后期有荧光素渗漏（湿性型）。

一、年龄相关性黄斑变性

表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外界盘膜吞噬消化功能下降，使未被消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原桨中，并向细胞外排出,形成玻璃膜疣,因此继发病理改变后，导致黄斑变性发生，总之主要与黄斑区长期慢性光损伤，脉络膜血管硬化，视网膜色素上皮细胞老化有关。黄斑变性根据临床表现不同分为萎缩型和渗出型两种：

①萎缩型—又称干性或非渗出性

主要为脉络膜毛细血管萎缩，玻璃膜增厚和视网膜色素上皮萎缩引起的黄斑区萎缩变性。

②渗出型—又称湿性或盘状黄斑变性

主要为玻璃膜的破坏，脉络膜血管侵入视网膜下构成脉络膜新生血管，发生黄斑区视网膜色素上皮下或神经上皮下浆液性或出血性的盘状脱离，最终成为机化瘢痕，据临床观察萎缩型也可转变为渗出型。

二、少年黄斑变性（Stargarde）也称先天性黄斑变性。

大多数在8-14岁开始发病，为常染色体隐性遗传性眼病。发病原因与视网膜色素上皮细胞内脂质沉着有关，由于这类细胞的变性，致黄斑脉络膜和视网膜萎缩。

诊断要点及临床表现：

（1）病变早期，眼底完全正常，但中心视力已有明显下降，易被误诊为弱视或癔病。病变进展缓慢，但为对称性进行性，往往在30岁左右呈现典型改变，中心视力下降至0.1或更低。

（2）眼底检查：在病人述中心视力下降时，往往黄斑病变不显著，两者不成比例；随后黄斑中心凹反光消失，出现不均匀的色素点，呈灰色反光，最终黄斑变性，为脱离色素圆形区，有金箔样反光。脉络膜变白，血管变细，视盘色淡等。

（3）在出现眼底改变之前，荧光血管造影可显示黄斑区高荧光。

（4）视电生理，EOG轻度降低，ERG显示视锥功能逐渐丧失。

治疗

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目前在现代医学中，尚无确定的药物治疗，也未找到阻止本病病程进展的好方法，治疗上目前为止，仍然是十分困难的。近年来，中医眼科学者运用中医药治疗，对本病进行了深入的临床研究，取得了不少的经验。我院眼科在对本病运用中医药进行治疗的多年临床实践中，有了很大的裨益，积累了丰富的经验，取得了良好的治疗效果。中药有抗衰老及改善循环的作用，活血化瘀，渗湿利水，消除眼底渗出与水肿的作用尤为特长。对萎缩型疗效尤好，对阻止渗出型瘢痕形成以及瘢痕的修复，防止另眼病情发展起一定作用。总的治疗目的是控制延缓病情发展，消散眼底瘀滞，改善或提高视力。

黄斑变性病程较长，虽然在各不同阶段其治疗用药各差异，但都以全身宏观辨证和眼底局部辨证进行用药，老年黄斑变性在玻璃膜疣期病变进展缓慢病程亦长，当以病因病机进行辨证用药，一旦进入渗出性病变，引起眼底大量出血则应按照急则治其标之原则进行抢救，晚期患者注意加强治本减少复发，争取挽回部分视力。

中老年近视和视疲劳引起的症状，也适用于中老年眼病（如：白内障、老花眼、黄斑变性、眼底病变、翼状胬肉）等及由“眼部垃圾”（眼部自由基）引起的视力下降、眼睛干涩、发痒、酸胀、疼痛、流泪、视物模糊等症状，主要是中老年人群。

注意事项

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一、预防为主，早期治疗

老年黄斑变性，黄斑区玻璃疣是在本病病程的最早期阶段，病变最轻，但它潜伏的危险性很大，此时最不可麻痹大意。少年黄斑变性的患者，早期中心视力有所下降，但眼底改变不明显，此时应及时发现早期用药，坚持治疗。在任何疾病的过程中，病程最早期，病变最轻阶段，都是最好的治疗时机，有更多的机会阻止病程进展。

二、急重病例，标本共治，以缓病情。

当黄斑区出现血性色素上皮脱离，神经上皮脱离以及积血进入玻璃体，是病程急剧进展，视功能严重受损的征象，这种病例常反复发作，直至视力严重损伤或完全丧失。对于这种严重病例，必须全力积极治疗，我们会根据病情的不同阶段，运用不同的治疗方法，分别采取塞流止血，益气通络，清热凉血，活血化瘀，有浆液性渗出者，则健脾化痰，祛湿理气。晚期出血吸收缓慢，化瘀行气，软坚散结，对于大量的瘢痕形成，兼以滋补肝肾，软坚散结，对于早期视力下降轻者，黄斑色素紊乱改变为主，调补肝肾，益气养血通络。

三、中医药治疗黄斑变性具有很大优势

黄斑变性的治疗，目前现代医学没有特效的治疗方法，临床也常根据病程的阶段，使用抗氧化剂，维生素类，止血剂，以及视神经营养药或细胞激活制剂。对脉络膜有新生血管的及早施行光凝术，以免病情恶化。此时，光凝可以封闭已经存在的新生血管，不能阻止新的新生血管的形成，所以以上的治疗大多为对症治疗。由于中药的独特的药理作用，对于慢性反复性的疾病，疗效很好，对于保护视细胞，稳定和提高视力，对阻止病情的复发，瘢痕的修复，防止另眼病情发展。尤其对陈旧性出血及渗出的吸收，尤为专长。能够整体调整人的机能，并且毒副作用极小，所以在治疗的过程中，争取更多的机会运用中药以达到标本兼治的效果。