自己想的：hyperglucagonemia

胰岛素是拮抗胰增血糖素的，I型病人缺乏胰岛素，所以失去对胰增血糖素的抑制调控，这样胰增血糖素升高。胰增血糖素高了，gluconeogenesis就高。Loss of beta cell mass leads to unopposed glucagon action resulting in increased hepatic glucose output.   Gluconeogenesis肝产糖的原料至少一部分是病人自身的骨骼肌和脂肪，gluconeogenesis高，血糖越高，尿出去的糖越多，这等于病人把自己骨骼肌和脂肪一直在转化为糖，尿出去了，人越来越消瘦。

你看我这么理解对吗？